Tintinalli’s kapitel 12 – Approch to shock

Shock er en hyppig tilstand i akutafdelingen. Nedenstående er et sammendrag af 12. kapitel fra Tintinalli’s. Teksten er i noteform og det anbefales selvfølgelig, at man selv læser kapitlet på sigt. På visse punkter adskiller Tintinalli’s sig fra visse danske retningslinjer. Dermed giver gennemlæsning af bogen rig mulighed for, at reflekterer over, hvorfor vi herhjemme gør som vi gør. Til sidst er der en quiz, så du kan teste din viden.

 

Epidemiologi 

Mortalitet: 

• Septisk shock – 40-60 % 

• Cardiogent Shock – 36-56 % 

Definition: 

En tilstand hvor cirkulatorisk svigt skaber ubalance imellem ilt behovet og ilt tilbudet i vævet, med deraf følgende organdysfunktion. 

 

Patophysiologi 

4 grundtyper: 

1. Hypovolæmt 
2. Cardiogent 
3. Distributivt 
4. Obstruktivt 

MAP = CO X SVR = HR X SV X SVR (se tabel 12-1) 

Det systemiske oxygen tilbud (Do2) = CO X [(1,39 X Hb X Sao2)+(Pao2 X 0,0031)] 

Ved blodtryksfald sker en kraftig sympatisk reaktion, der øger kronotropi og inotropi (der påvirker SV) samt SVR. 

 

Laktat 

Ved hypoperfusion ses stigning i anaerob forbrænd samt stigning i serumlaktat. Flere faktorer spiller formentlig ind som årsag til laktatstigningen, men er ikke nævnt her). 

 

Kompensatoriske mekanismer 

Det autonome respons består af flere faktorer: 

1. Ateriel vasokonstriktion –> omdirigerer blod fra hud, nyre og fordøjelse. 
2. Øget HR og kontraktilitet –> Øget CO 
3. Venøs kontraktion –> Øget venøst tilbageløb 
4. Frigivelse af adrenalin, noradrenalin, dopamin og cortisol 
5. Frigivelse af ADH –> Aktivering af RASS –> Væske og saltretention 

Kompensatoriske mekanismer søger at opretholde blodgennemstrømning i hjerne og hjerte. 

Nedsat Do2 –> Nedbrud i cellulær homeostase og celledød. Dette kan medføre en kaskadereaktion med hyperkaliæmi, hyponatriæmi, azotæmi, hyper/hypoglykæmi og laktatacidose. 

Tidligt respons på shock –> De klassiske SIRS kriterier (Tabel 12.3) 

Tiltagende inflammatorisk respons –> multiorgan svigt med nyresvigt, hjertesvigt, leversvigt og DIC. 

 

Typer af shock 

Type	Hemodynamiske forandringer	Årsager
Hypovolæmisk	Nedsat preload, øget SVR, nedsat CO	Blødning, kapilært lækage, GI tab, forbrændinger, dehydrering.
Cardiogent	Øget preload, øget afterload, øget SVR, nedsat CO	MI, arrytnier, hjertesvigt, klapsygdomme
Obstuktivt	Nedsat preload, øget SVR, nedsat CO	LE, tamponade, trykpneumothorax
Distributivt	Nedsat preload, øget SVR, varierende CO	Sepsis, neurogent, anafylaxi

 

Hypovolæmisk shock 

Nedsat intravaskulær væskemængde/blodvolumen. CO falder og SVR stiger kompensatorisk. 

Cardiogent shock 

Nedsat evne i venstre ventrikel til at perfundere kroppens væv. MI er hyppigste årsag. 

Obstruktivt shock 

Skyldes enten reduceret tilbageløb og dermed nedsat preload eller obstruktion af venstre ventrikels udløb. 

Distributivt shock 

Skyldes systemisk vasodillatation. Hyppigste årsag er septisk shock. Op imod 40 % af sepsispatienter har forbigående cardiomyopati med nedsat kontraktiitet. 

 

Klinik 

Anamnese kan være vanskelig, grundet pt’s tilstand. Symptomerne kan være ukarakteristiske. 

Ved objektiv undersøgelse findes ofte hypotension (systolisk BT < 90). Dog kan patienten være hypoperfunderet uden hypotension, hvorfor hypotension ikke er fuldt ud sensitivt til at definere shock. Der findes ikke en enkeltstående vitalparameter, til at diagnosticere shock. 

Parakliniske undersøgelse udvælges på baggrund af klinikken og den formodet årsag. Stigende laktat er korreleret med stigende mortalitet. Gentagende laktatmålinger kan fortælle om behandlingen har effekt. 

Radiologi 

Rtg. Thorax for at finde lungeødem, pneumothorax, infiltrater og  pleuraefusion. 

Ultralyd kan bruges til at undersøge volumenstatus, kardiel funktion, fri væske i abdomen og til vaskulære adgang. Effekten af ultralyd er operatørafhængingt. 

CT indebær en risiko, da pt. Skal transporteres til scanneren. Desuden skal man overveje risikoen for kontrasinduceret nephroptai (hvilket er meget omdiskuteret, dog sættes der ikke spørgsmålstegn ved fænomenet i Tintinalli’s). 

 

Primær behandling 

Omfattende og tidlig indsat behandling, mindsker dødeligheden ved shock. ABCDE-gennemgang er det centrale koncept. Tintinalli beskriver en lidt alternativ beskrivelse hvor ABC er som det plejer, men hvor D står for “assuring adequate oxygen delivery” og E står for “achieving End points of resuscitation”. Om dette er en fornuftig omskrivning ligger uden for disse noters formål at bedømme. Her vil blot blive gengivet, hvad der står i kapitlet. 

Luftveje 

Opnås best via intubation. Obs på, at intubationsmedicinen kan give hypotension og at overtryksventilation reducerer preload og CO. Derfor anbefales det, at have nogenlunde cirkulatorisk kontrol før intubation forsøges. 

Vejrtrækning (controlling the work of breathing) 

Kontrol over vejrtrækningen er nødvendig, når der er både shock og betydende takypnø, da det respiratoriske arbejde bruger store mængder ilt. Mekanisk ventilation er en løsningsmulighed.  

Man skal huske at beregne/gætte det kompensatoriske minutvolumen, så respiratoren kan indstilles korrekt.  

Efter respiratorterapi er opstartet –> A-gas 

Muskerelaxantia kan yderligere sænke det respiratoriske iltforbrug. 

Cirkulation 

Anlæggelse af pvk (gerne flere, gerne med stor diameter). 

Trendelenburg er ikke bevist at bedre den cardiopulmonale funktion, og kan forværre gasudvekslingen i lungerne samt øge risikoen for aspiration. Passive leg raise kan forsøges og er en prædiktor for, om væskebehandling er effektivt eller ej. 

Isotoniske krystalloider er førstevalgs væskebehandling. De fleste shockpatienter er i volumenunderskud (fraset kardiogent shock). Væske gives i boluser af 500 – 1000 ml over 5-20 min. Pt. Revurderes efter hver bolus. Ofte er det indledende behov på 20-30 ml/kg. Væskebehandling bør tilpasses den enkelte patient. Ved behov for store mængder væske, bør NaCl udskiftes med ringer, for at undgå hyperkloræmisk acidose. 

Ved behov kan anlægges CVK. 

Ved manglende effekt af væskebehandling kan bruges vasopressorer. Vasopressorerne har bedst effekt, ved optimal væskebalance. Der bør stiles efter MAP 65 – 70 (højere ved kronisk hypertension). Vasopressoerer kan mindske blodtilførslen til GI kanalen samt perifert væv. Det anbefales at bruge så få stoffer som muligt samt evt. tillægge inotropi. 

Sikring af tilstrækkelig ilttilførsel (assuring adequate oxygen delivery) 

Shock er en hyperadrenerg tilstand. Sammen med kulderystelser, forbruger dette meget ilt. Smerter forringer desuden CO og derved Do2. Smertebehandling, angstbehandling og varme, er derfor centrale behandlingsprincipper. Når blodtrykket er under kontrol fortsættes med at optimere iltning og evt anæmi. 

 

Endpoints i shockbehandlingen 

Der findes ikke noget endegyldigt endpoint, der sikre fuldstændig optimal shockbehandling. Dog kan følgende mål bruges: 

• MAP > 65 mmHg 
• CVP 8 – 12 mmHg 
• Central venøs saturation > 70 % (næppe relevant i akutafdelingerne i DK) 

• Urinproduktion > 0,5 ml/kg/time 

 

Omdiskuterede emner i shockbehandling 

Væskebehandling 

Væsketerapi til schocpatienter med den rette indikation, sikrer et bedre autcome, nedsat brug af vasopressorer og nedsætter det inflammatoriske respons. Valget af væsker står mellem: 

Colloid: 

• Albumin eller stivelsesbaseret 
• Forbliver længere i blodbanen end krystalloid (albumins halveringstid i blodbanen er 16 timer) 
• Øget nyresvigt og koagulopati ved brug til shockpatienter. 

Krystalloid: 

• Saltvand og ringer 
• Billigt 
• Saltvand giver risiko for hyperkloræmisk acidose 
• Bliver kun kort tid i blodbanen 

Bikarbonat 

• Forskyder oxygen-hæmaglobin dissocitionskurven til venstre–> hæmmet iltlevrance til vævet 
• Giver muligvis intracellulær acidose 
• Indikeret ved svær acidose og samtidig nedsat kontraktillitet og ved renal tubulær acidose 

 

 Overflytning til intensiv 

Overflytning til intensiv forbedrer outcome for shockppatientern. 

 

 

 

Quiz

 

Spørgsmål 1

Hvilke hæmodynamiske forandringer ses ved obstruktiv shock?

1. Nedsat preload, øget SVR, nedsat CO 
2. Øget preload, øget afterload, øget SVR, nedsat CO
3. Nedsat preload, øget SVR, nedsat CO 
4. Nedsat preload, øget SVR, varierende CO 

Spørgsmål 2

Hvilke fysiologiske parametre bestemmer middelarterie trykket (MAP)

1. MAP = CVP x SVR x PCO2
2. MAP = CO x [(1,39 x Hb x Sao2)+(Pao2 x 0,0031)]
3. MAP = Do2 x SVR x FiO2
4. MAP = CO x SVR

Spørgsmål 3

Hvordan anbefales væskebehandlingen udført, til de patienter der tåler denne behandling?

1. 500 – 1000 ml væskebolus over 5-20 min og herefter ny vurdering
2. 30 ml/kg/time
3. 250 – 500 ml væskebolus over 10-20 min og herefter ny vurdering
4. Væske er altid kontraindiceret ved shockbehandling grundet risikoen for uerkendt kardiogent shock

 

 

Svar

1. 3
2. 4
3. 1